El campo de la investigación del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) ha experimentado un avance sin precedentes con el caso del “paciente de Ginebra”. Este individuo, que había vivido con el virus durante décadas, logró erradicarlo por completo de su organismo tras un trasplante de células madre.
Lo más sorprendente de este hallazgo es que el donante no portaba la mutación genética CCR5Δ32, la cual se creía esencial para conferir resistencia al VIH.
“El ‘paciente de Ginebra’ ha sido el primero en lograr una remisión prolongada en el tiempo”, comenta Maria Salgado, investigadora senior en IrsiCaixa y coordinadora de IciStem.
Desafiando las teorías establecidas
Durante años, la comunidad científica ha considerado que la mutación CCR5Δ32 era la clave para lograr la remisión del VIH tras un trasplante de células madre. Esta mutación impide que el virus entre en las células del sistema inmunitario, dificultando así su propagación.
Sin embargo, el caso del paciente de Ginebra desafía esta noción, sugiriendo que otros mecanismos inmunológicos pueden desempeñar un papel fundamental en la eliminación del reservorio viral.
Aloinmunidad y selección clonal: claves de la curación
Los investigadores plantean la hipótesis de que la aloinmunidad, es decir, la respuesta inmunitaria del receptor contra las células trasplantadas, podría haber sido un factor determinante en la eliminación del VIH en este caso.
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De esta manera, esta respuesta inmune, señalan los expertos, podría haber generado un microambiente desfavorable para el virus, facilitando su eliminación.
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Además, la selección clonal de células T específicas para el VIH, inducida por el trasplante, podría haber jugado un papel crucial en la depuración del reservorio viral. Estas células T, altamente especializadas en reconocer y eliminar células infectadas por el VIH, podrían haber eliminado eficazmente las células que albergaban el virus.
